巨噬細(xì)胞是免疫系統(tǒng)中的關(guān)鍵細(xì)胞，其具有多種重要的有益功能，其同時(shí)其也會加劇多種疾病的發(fā)生；巨噬細(xì)胞會被極化或激活成為一種名為M1型的巨噬細(xì)胞，其能抑制血管和腫瘤的生長；相比之下，M2型極化的巨噬細(xì)胞則能加速腫瘤的生長并促進(jìn)特定疾病的發(fā)生，比如濕性年齡相關(guān)的黃斑變性（wet AMD），其是引發(fā)失明的主要原因之一，此外，M2型巨噬細(xì)胞還能促進(jìn)組織纖維化并會導(dǎo)致過敏性疾病和寄生蟲病發(fā)生。

特殊藥物或能阻礙關(guān)鍵免疫細(xì)胞的致病活性。

此前研究人員一直并沒有很好地理解巨噬細(xì)胞是如何被極化為M1型和M2型巨噬細(xì)胞的，近日，一篇發(fā)表在國際雜志Cell Reports上題為“Global characterization of macrophage polarization mechanisms and identification of M2-type polarization inhibitors”的研究報(bào)告中，來自哈佛醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究，以一種細(xì)節(jié)揭示了在巨噬細(xì)胞極化過程中所發(fā)生的信號機(jī)制和細(xì)胞代謝改變背后的分子機(jī)制。

研究者將這些發(fā)現(xiàn)與來自藥物篩選的結(jié)果相結(jié)合后表明，其或有可能選擇性地阻斷M2型的巨噬細(xì)胞極化，同時(shí)還不會影響M1型巨噬細(xì)胞，從而就會使得"濕性 "AMD的小鼠模型獲得明顯的治療益處。研究者M(jìn)arneros解釋道，因?yàn)檫@兩類巨噬細(xì)胞在對多種常見疾病的影響效應(yīng)上有著相反的作用，所以選擇性地抑制M2型巨噬細(xì)胞的極化而并不阻斷M1型巨噬細(xì)胞的極化在治療上就顯得非常重要了。

在很多疾病中，兩類巨噬細(xì)胞都會存在，但其中一種會占據(jù)主導(dǎo)地位；比如M2型巨噬細(xì)胞會在濕性AMD患者的眼部中水平增加，但如果將這種平衡從M2型轉(zhuǎn)到M1型時(shí)，就意味著會通過新的療法來影響患者疾病的預(yù)后。研究者M(jìn)arneros及其同事發(fā)現(xiàn)了能選擇性阻斷M2型但并非M1型巨噬細(xì)胞的特殊藥物。讓研究人員覺得不可思議的是，這些藥物目前在臨床上用于治療其它適應(yīng)癥，因此其可以被重新定向來發(fā)揮新的作用。

在M2型巨噬細(xì)胞極化的有效的抑制劑中，有兩組被稱為MEK抑制劑和HDAC的抑制劑，臨床醫(yī)生將這些藥物用于治療其它適應(yīng)癥的經(jīng)驗(yàn)或許會使其作為新型療法來治療M2型巨噬細(xì)胞所加劇并引發(fā)的人類疾病。此外，本文研究中研究人員還提出了M1型和M2型巨噬細(xì)胞極化過程中所發(fā)生的特定細(xì)胞改變的新見解，這或許就為后期科學(xué)家們開發(fā)新型治療性措施提供了新的線索。

綜上，本文研究結(jié)果表明，在一種原則證明的方法中，研究人員利用相應(yīng)的數(shù)據(jù)集揭示，MEK信號或許是M2型巨噬細(xì)胞極化所需要的，而其會通過促進(jìn)過氧化物酶體激活受體γ（PPARγ）誘導(dǎo)的視黃酸信號來實(shí)現(xiàn)。

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來源：生物谷

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